Острая посттравматическая головная боль после сотрясения. Хроническая посттравматическая головная боль после легкой черепно-мозговой травмы в детском возрасте

Каждый год из 100 человек один получает черепно-мозговую травму. У большинства это легкая черепно-мозговая травма - сотрясение головного мозга, симптомы которого обычно проходят в течение дней или недель. Более редкие формы черепно-мозговой травмы - ушиб головного мозга и внутричерепная гематома - сопровождаются структурным поражением мозга и могут привести к стойкой инвалидизации или даже к смерти.

Головная боль - характерный симптом для всех форм черепно-мозговой травмы. Обычно боль возникает сразу (реже - в течение первых двух недель) после травмы, или, если была потеря сознания, когда к больному возвращается сознание. В течение 8 недель с момента черепно-мозговой травмы или возвращения сознания она квалифицируется как острая посттравматическая головная боль. При сотрясении мозга головная боль в первые дни часто сопровождается тошнотой, рвотой и головокружением. Постепенно самочувствие улучшается, головная боль наблюдается в легкой степени или не беспокоит при постельном режиме, но может появиться или усилиться, когда больной начинает ходить и вести более активный образ жизни. В течение нескольких дней или недель в большинстве случаев головная боль проходит полностью, и пациенты возвращаются к обычному образу жизни. Чтобы уменьшить головную боль в остром периоде, применяют ненаркотические анальгетики. Головная боль может быть вызвана ушибом мягких тканей головы или шеи без сотрясения головного мозга. В таких случаях не возникает даже кратковременной потери сознания и амнезии после травмы, не выявляют нистагм и другие неврологические симптомы, характерные для сотрясения головного мозга. Ушиб головного мозга и внутричерепная гематома обычно проявляются длительным нарушением сознания, очаговыми неврологическими синдромами (парезом, афазией и другими) и/или эпилептическими припадками. При развитии субдуральной гематомы самочувствие больного улучшается на длительный период (дни, недели и даже месяцы) - «светлый промежуток», после которого интенсивная головная боль часто является симптомом развивающейся гематомы. В диагностике ушиба мозга и внутричерепной гематомы особое значение имеет рентгеновская компьютерная и магнитно-резонансная томография головы. Лечение черепно-мозговой травмы (в большинстве случаев внутричерепной гематомы - хирургическое) позволяет уменьшить или полностью устранить головную боль. В качестве симптоматической терапии используют ненаркотические анальгетики. Хроническая посттравматическая головная боль

Головная боль Головная боль: причины Головная боль напряжения Головная боль при астеноневротическом синдроме Пучковая головная боль Головная боль при гипертонии Головная боль и нарушения мозгового кровообращения Головные боли при гипотонии Посттравматическая головная боль Цервикогенная головная боль Головная боль при невралгии тройничного нерва Головная боль при опухоли мозга Головная боль при инфекционных внутричерепных процессах Аюрведа о головной боли Народное лечение головной боли Галидор Кетонал

Когда головная боль сохраняется после 8 недель с момента черепно-мозговой травмы или возвращения сознания, она расценивается как хроническая посттравматическая.
Если в большинстве случаев после черепно-мозговой травмы головная боль постепенно регрессирует, то у некоторых больных она не ослабевает, а, напротив, их самочувствие ухудшается, они с трудом справляются с прежней работой и часто обращаются за медицинской помощью, направляются в больницу или санаторий. Как правило, при этом, кроме головной боли, отмечаются снижение концентрации внимания, повышенная утомляемость, ухудшение памяти, эмоциональная лабильность. Этот симптомокомплекс расценивается как постконтузионный синдром. По своему характеру боль напоминает головную боль напряжения, она обычно тупая и сдавливающая, диффузная, часто усиливается при физической или умственной нагрузке либо эмоциональном напряжении.
Диагноз постконтузионного синдрома основывается на типичных жалобах больного, четкой их связи с перенесенной черепно-мозговой травмой (возникновение головной боли сразу или в течение первых 14 дней с момента травмы либо возвращения сознания) и на отсутствии нарастания или появления новых неврологических нарушений.
Если головная боль усиливается после «светлого промежугка» и/или появляются новые неврологические симптомы, необходимо исключить хроническую субдуральную гематому - для этого необходимо провести компьютерную или магнитно-резонансную томографию головы.
Патофизиологические механизмы посттравматической головной боли не совсем ясны. Отсутствие корреляции между тяжестью черепно-мозговой травмы и изменениями при компьютерной томографии головы, с одной стороны, и наличием и интенсивностью головной боли - с другой, подтверждает мнение о том, что головная боль не связана со структурным повреждением мозга вследствие травмы. Ведущее значение может иметь напряжение перикраниальных мышц, что позволяет расценить боль как головную боль напряжения.
Парадоксален тот факт, что головная боль сравнительно редко наблюдается у тех, кто перенес тяжелую черепно-мозговую травму и получил стойкую инвалидность вследствие двигательных, интеллектуальных или других нарушений. Значительно чаше головная боль беспокоит после легкой или средней степени травмы тех, кто не имеет инвалидности и возвращается к прежней работе. Возможно, что они не могут так легко и быстро, как до травмы, справляться с обязанностями, поэтому работа вызывает дополнительные усилия, что приводит к напряжению перикраниальных мышц и появлению или усилению головной боли.
Психологические факторы также могут играть важную роль в развитии посттравматической головной боли. Если до травмы присутствовала повышенная тревожность или депрессия, то после нее она может усилиться и привести к развитию головной боли. Стресс и конфликтная ситуация, связанные с черепно-мозговой травмой и ее последствиями, также могут способствовать развитию депрессии и/или повышенной тревожности и, вследствие этого, головной боли. Судебное разбирательство, возможность получить материальную компенсацию могут способствовать головной боли, особенно у тех, кто получил черепно-мозговую травму на производстве, в армии.
В лечении посттравматической головной боли важное значение имеет рациональная психотерапия. Важно убедить больного, что его заболевание имеет хороший прогноз, травма не привела к серьезным нарушениям функции головного мозга и в ближайшем будущем возможно полное восстановление. Несмотря на плохое самочувствие, целесообразно постепенно увеличивать умственные и физические нагрузки, возвращаться к работе и обычному образу жизни. Значительную помощь таким людям могут оказать медицинские психологи, специалисты по реабилитации больных. Для уменьшения головной боли периодически используются ненаркотические анальгетики. Однако при постоянной головной боли целесообразно назначать антидепрессанты, например амитриптилин, по 25-50 мг на ночь (при отсутствии эффекта можно увеличить дозу до 150 мг/сут).

Лечение посттравматической головной боли

Для лечения посттравматической головной боли применяют следующие группы препаратов:

Средства, улучшающие мозговой кровоток;
- ноотропные средства;
- ненаркотические анальгетики;
- антидепрессанты.

Препараты, улучшающие мозговой кровоток для лечения посттравматической головной боли

К ним относят Винпоцетин, Инстенон, Гинкго билоба, Сермион. Об этих средствах подробно рассказано в разделе «Головная боль при артериальной гипертонии, гипертонической эннцефалопатии и нарушениях мозгового кровообращения».

Ноотропные средства для лечения посттравматической головной боли

Аминалон для лечения посттравматической головной боли

Препарат гамма-аминомасляной кислоты (ГАМК) - естественного метаболита ткани мозга, участвующего в процессе передачи нервных импульсов, которая является основным тормозным медиатором. Под влиянием ГАМК активируются также энергетические процессы мозга, повышается дыхательная активность тканей, улучшается утилизация глюкозы и кровоснабжение. Аминалон применяют, в основном, при дисциркуляторной энцефалопатии у пожилых людей. По характеру лечебного действия препарат близок к Ноотропилу. Его эффект развивается медленно, поэтому требуется длительный прием. Форма выпуска: таблетки, покрытые оболочкой, по 250 мг, в банке, защищенной от света, по 100 шт.

Глиатилин для лечения посттравматической головной боли

Препарат, содержащий холина альфосцерат - предшественник ацетилхолина, который не разрушается в крови и проникает в головной мозг. Оказывает влияние преимущественно на холинергические рецепторы в центральной нервной системе, облегчает передачу нервных импульсов в нейронах, улучшает пластичность нейрональных мембран и функцию рецепторов. Препарат обладает нейропротективным действием, улучшая жизнестойкость нейронов и их способность переносить гипоксию. Его важным преимуществом по сравнению с другими пресинаптическими холинотропными средствами (лецитином, метионином) является прямое сохранение, а возможно, увеличение и депонирование эндогенного пула ацетилхолина, миелина и фосфолипидов, что объясняет его слабое влияние на чувствительность синапса (не снижает ее). Глиатилин применяется как в острых состояниях (ампулированная форма для парентерального введения), так и в период реабилитации и лечения хронических заболеваний (капсулы). При острых нарушениях мозгового кровообращения и черепно-мозговых травмах отмечается быстрое восстановление сознания больного даже без дополнительного применения других препаратов. В период реабилитации и при лечении хронических нарушений мозгового кровообращения препарат оказывает положительный эффект: улучшает речь, умственную деятельность и память, увеличивает самостоятельную двигательную активность; появляется большая критичность к своему состоянию. Значительная терапевтическая широта препарата дает возможность назначать его, при необходимости, длительно и в больших дозах, что делает Глиатилин приоритетным при острой церебральной патологии (черепно-мозговой травме, остром нарушении мозгового кровообращения), при патологических или ятрогенных (операции, наркоз) состояниях, связанных с глубоким нарушением сознания и необходимостью скорейшего его восстановления (оглушение - кома, медикаментозный сон). Глиатилин не содержит чужеродных белков, практически не имеет побочных эффектов, выводится преимущественно через легкие в виде углекислого газа, что дает возможность его применения у пациентов с тяжелой сочетанной патологией. Высокая безопасность препарата позволяет применять его у пациентов различных возрастных групп. Заместительные свойства Глиатилина позволяют рассчитывать на высокую клиническую эффективность препарата при прогрессирующей деменции (болезни Альцгеймера), хронической недостаточности мозгового кровообращения, сопровождающейся выраженными интеллектуально-мнестическими и двигательными нарушениями (болезнь Бинсвангера, дисциркуляторная энцефалопатия), посттравматической энцефалопатии (в том числе алкогольной энцефалопатии Вернике), врожденных дегенеративных заболеваниях ЦНС и малой мозговой дисфункции у детей, которые сопровождаются нейромедиаторной дефицитарностью. Препарат выпускается в форме капсул по 400 мг и раствора для инъекций (1 мл - 250 мг), в ампуле 4 мл. При острых состояниях Глиатилин вводят в/м или в/в по 1-4 г (от 1 до 4 амп.) в сутки. При хронической цереброваскулярной недостаточности и синдромах деменции препарат назначают по 400 мг 3 раза в сутки, предпочтительно до еды. Продолжительность курса лечения составляет 3-6 месяцев.

Луцетам для лечения посттравматической головной боли

Ноотропное средство, действующим веществом которого является пирацетам. Препарат оказывает положительное влияние на обменные процессы мозга: повышает концентрацию АТФ в мозговой ткани, усиливает синтез рибонуклеиновой кислоты и фосфолипидов, стимулирует гликолитические процессы, усиливает утилизацию глюкозы. Улучшает интегративную деятельность головного мозга, способствует консолидации памяти, облегчает процесс обучения. Изменяет скорость распространения возбуждения в головном мозге, улучшает микроциркуляцию, не оказывая при этом сосудорасширяющего действия, ингибирует агрегацию активированных тромбоцитов. Оказывает защитное действие при повреждениях головного мозга, вызываемых гипоксией, интоксикациями, электрошоком. Не обладает седативным, психостимулирующим влиянием. Эффект препарата развивается постепенно. Показаниями к применению Луцетама являются:
- сосудистые заболевания головного мозга (атеросклероз, артериальная гипертензия, паркинсонизм сосудистого генеза) с явлениями хронической церебрально-сосудистой недостаточности;
- нарушения мозгового кровообращения;
- коматозные и субкоматозные состояния после травм и интоксикаций головного мозга;
- заболевания нервной системы, сопровождающиеся снижением интеллектуально - мнестических функций и нарушениями эмоционально-волевой сферы;
- невротический синдром, астенодепрессивный синдром различного генеза,
- депрессивные состояния, резистентные к антидепрессантам;
- плохая переносимость антипсихотических средств и других психотропных средств,
- абстинентный алкогольный синдром, пре- и делириозные состояния, абстинентный морфинный синдром, острое отравление этанолом, морфином;
- хронический алкоголизм (с явлениями стойких нарушений психической деятельности);
- серповидно - клеточная анемия (в составе комбинированной терапии);
- при необходимости ускорить процесс обучения и ликвидировать последствия перинатальных повреждений мозга, вызванных внутриутробными инфекциями, гипоксией, родовой травмой, при олигофрении, задержке умственного развития, детском церебральном параличе.
Препарат обладает исключительно низкой токсичностью, имеет минимум побочных эффектов. Противопоказаниями являются повышенная чувствительность к препарату; тяжелая почечная недостаточность, детский возраст (до 1 года), беременность и период лактации. Таблетки Луцетама покрыты оболочкой, поэтому при применении препарата не наблюдается раздражающего действия вещества на слизистую оболочку желудка. Удобен в применении, так как выпускается в двух дозировках - по 400 и 800 мг.

Пирацетам для лечения посттравматической головной боли

Является основным представителем ноотропных средств. Он оказывает положительное влияние на обмен веществ в мозге (стимулирует окислительно-восстановительные процессы, усиливает утилизацию глюкозы, ускоряет оборот АТФ - основного энергетического вещества в организме - тем самым повышая энергетический потенциал мозга, ускоряет передачу нервного импульса, улучшает микроциркуляцию (не оказывая при этом сосудорасширяющего действия), повышает устойчивость тканей мозга к гипоксии и токсическим воздействиям. Действие препарата проявляется в улучшении интегративных функций мозга (памяти, внимания, обучения, интеллекта), уменьшении выраженности речевых расстройств, головокружения, астении. При острых состояниях Пирацетам следует вводить внутривенно. Форма выпуска: таблетки, покрытые оболочкой, по 200 мг; раствор 20% для инъекций в ампулах по 5 мл; капсулы по 400 мг.
Аналогичные препараты производятся под названиями Ноотропил (Pliva, Хорватия); Пирамед (Рharmасiа АD, Болгария); Пирацетам (Органика, Россия).

Церебролизин для лечения посттравматической головной боли

Представляет собой гидролизат веществ мозга телят. Содержит аминокислоты и низкомолекулярные пептиды, которые, проникая в головной мозг, непосредственно поступают к нервным клеткам. Препарат оказывает уникальное органоспецифическое действие на головной мозг, что проявляется в способности Церебролизина к метаболической регуляции, нейропротекции, функциональной нейромодуляции и нейротрофической активности. Церебролизин повышает эффективность аэробного энергетического метаболизма мозга, улучшает внутриклеточный синтез белка в развивающемся и стареющем мозге. Препарат защищает нервные клетки от повреждающего действия лактоацидоза, предотвращает образование свободных радикалов и снижает концентрацию продуктов перекисного окисления липидов, повышает жизнеспособность и предотвращает гибель нервных клеток в условиях гипоксии и ишемии, снижает повреждающее нейротоксическое действие возбуждающих аминокислот (глутамата). Церебролизин стимулирует дифференциацию нервных клеток, образование новых синапсов, приостанавливает процесс дегенерации нейронов. Церебролизин - единственный ноотропный препарат с доказанной нейротрофической активностью, аналогичной действию естественных факторов роста. Препарат оказывает положительное действие при нарушениях познавательных функций, улучшает концентрацию внимания, повышает способность к приобретению и сохранению навыков, активизирует процесс умственной деятельности, улучшает эмоциональную сферу. Форма выпуска: раствор для инъекций в ампулах по 1 и 5 мл.

Энцефабол для лечения посттравматической головной боли

Содержит активное вещество пиритинол. Пиритинол является производным пиридоксина (витамина В6). Он усиливает патологически сниженные обменные процессы в мозговой ткани, повышает усвоение и метаболизм глюкозы, обмен нуклеиновых кислот, активность ряда ферментов и медиаторных систем мозга. При систематическом применении способствует повышению умственной работоспособности, улучшению памяти, повышению способности к обучению при патологии, повышает устойчивость мозга к гипоксии. Форма выпуска: таблетки, покрытые оболочкой, по 100 мг; суспензия оральная по 100 мг в 5 мл, во флаконе 200 мл.
Аналогичный препарат под названием Энербол производится фирмой Pliva Krakow (Польша).

Ненаркотические анальгетики для лечения посттравматической головной боли

Кеталгин для лечения посттравматической головной боли

Эффективный анальгетик нового поколения, обладающий также противовоспалительным и жаропонижающим эффектами. Препарат выпускается в виде таблеток, содержащих по 10 мг кеторолака трометамина. Анальгезирующее действие, в основном периферическое, связано также с блокадой генерации болевых импульсов. Кеталгин не оказывает седативного и анксиолитического действия, не влияет на опиоидные рецепторы (не угнетает дыхание и моторику кишечника). У пациентов с нарушениями функций почек и у лиц старше 65 лет период полувыведения препарата существенно увеличивается (в 1,552 раза), поэтому у данных категорий пациентов требуется индивидуальная коррекция режима дозирования.

Кеторол для лечения посттравматической головной боли

Мощный ненаркотический обезболивающий препарат кеторолака трометамина. Кеторол относится к группе нестероидных противовоспалительных средств с сильно выраженным анальгетическим действием и с менее выраженным противовоспалительным и жаропонижающим эффектами. Влияние препарата на опиоидные рецепторы не зарегистрировано. Кеторол, не являясь наркотическим анальгетиком, по силе действия приближается в последним. Кеторол не вызывает привыкания и зависимости, не угнетает дыхание, мочеиспускание и перистальтику кишечника, а также не влияет на гемодинамику и систему гемостаза. Применяется препарат для купирования сильных болей любого происхождения и локализации: при травмах, ожогах, онкологических заболеваниях, в послеоперационным периоде, при невралгиях, радикулите и т.д. С осторожностью следует при менять препарат у пациентов с нарушениями функции печени и почек, при наличии эрозивно-язвенных поражениях пищеварительного тракта в анамнезе, при застойной сердечной недостаточности. Кеторол выпускается в форме таблеток, содержащих 10 мг кеторолака трометамина по 20 шт. В упаковке, и в виде раствора для инъекций в ампулах по 1 мл (30 мг кеторолака трометамина).

Маброн для лечения посттравматической головной боли

Эффективный синтетический опиоидный анальгетик центрального действия, действующим веществом которого является трамадол. Препарат имеет двойной механизм действия, заключающийся в стимуляции опиоидных рецепторов и ингибировании нейронального захвата норадреналина. Высоко биодоступен при приеме внутрь (до 68%), прием пищи не влияет на всасывание препарата. Длительность действия Маброна составляет 3-5 часов. Возможно как пероральное, так и парентеральное (подкожное, внутримышечное и внутривенное) введение препарата. Применяется для купирования болевого синдрома различной этиологии и интенсивности, в том числе является препаратом выбора при злокачественных опухолях, остром инфаркте миокарда, травмах, невралгии, диагностических и лечебных процедурах. При применении Маброна низка вероятность формирования лекарственной зависимости, происходит более медленное развитие толерантности по сравнению с другими наркотическими анальгетиками. Препарат практически безопасен в использовании, не угнетает дыхание, не требует коррекции режима дозирования у больных пожилого возраста, благодаря чему удобен в применении не только в стационарных, но также и в амбулаторных условиях. Маброн выпускается в различных лекарственных формах: капсулы 50 мг, раствор для инъекций 100 мг/ 2 мл в ампулах.

Трамадол для лечения посттравматической головной боли

Анальгетик центрального действия. Взаимодействует со специфическими опиоидными рецепторами в ЦНС и уменьшает болевую чувствительность, является синтетическим опиоидом. Препарат обладает седативным эффектом. В терапевтических дозах практически не угнетает дыхание. Анальгезирующее действие Трамадола-Акри развивается через 15-30 минут после приема препарата и продолжается 3-5 часов. Препарат применяется при болевом синдроме сильной и средней интенсивности различного генеза, а также при проведении болезненных диагностических или терапевтических манипуляций. Препарат нельзя применять у пациентов в возрасте младше 14лет.
Аналогичные препараты производятся под названиями Трамагит (Krewel Meuselbach, Германия); Трамадол (Hemofarm, Югославия); Трамадол Ланнахер (Lannacher Heilmittel, Австрия); Трамадол Никомед (Nycomed, Норвегия); Трамадол-Акри (Акрихин, Россия); Трамадол Словакофарма (Slovakofarma, Словения); Трамал (Grunenthal, Германия); Трамал (Lechiva, Чехия); Трамал ретард 100 (Lechiva, Чехия).

О.В. Воробьева, А.М. Вейн, Кафедра неврологии ФППО ММА им. И.М. Сеченова

Травматизм — болезнь, сопровождающая человечество на протяжении всей его истории. Вторжение в повседневную жизнь современного человека научно-технической революции, глобальная урбанизация, резкое увеличение скоростей средств передвижения привели к устойчивому росту распространенности травматических повреждений, достигающему уровня травматической эпидемии. Век «скоростей» также породил новый механизм травматизации — воздействие на организм и в первую очередь на головной мозг линейного или ротационного ускорения. В структуре травм наиболее драматичной является черепно-мозговая травма (ЧМТ). Пострадавшие с ЧМТ составляют 40%, погибшие от травм — 60%. Устойчивый рост распространенности случаев ЧМТ представляет собой серьезную медицинскую и социально-экономическую проблему. Вместе с тем не меньшее значение имеют связанные с ЧМТ посттравматические расстройства, а также отсутствие полноценных реабилитационных программ. Причем затраты, связанные с последствиями ЧМТ, значительно превышают расходы в острый период. Это прежде всего касается последствий легкой ЧМТ, которые в силу своей распространенности превратились в самостоятельную медицинскую проблему.

Среди последствий ЧМТ головная боль (ГБ) занимает приоритетное положение. ГБ — самый частый симптом ЧМТ во все периоды заболевания, при разных клинических формах и степени повреждения головного мозга.

В Международной классификации головной боли посттравматические головные боли (ПТГБ) подразделяются на острые и хронические. По критериям Международной классификации острые ГБ возникают в первые 14 дней после ЧМТ и длятся не более 8 нед. после травмы, для хронических ПТГБ также характерно возникновение в первые 14 дней после травмы, но их продолжительность более 8 нед. после травмы.

Острые ПТГБ

Острые ГБ, связанные с травмой головы, практически всегда носят симптоматический характер. Обнаружить причины этих ГБ — важнейшая задача для врача любой специальности. О чем могут сигнализировать острые ПТГБ? Безусловно, головные боли, возникшие в первые 2 нед. после ЧМТ, могут свидетельствовать о развитии серьезной патологии головного мозга. В первую очередь необходимо исключить внутричерепные гематомы, травматическое субарахноидальное кровоизлияние, ушибы головного мозга.

ГБ при внутричерепных гематомах обусловлены местным сдавлением оболочек головного мозга, повышением внутричерепного давления, дислокацией мозга. ГБ развиваются через некоторое время (часы, дни, недели) после ЧМТ, иногда даже на фоне улучшения общего состояния («светлый промежуток»). Травма головы может быть настолько незначительной, что больной и его близкие о ней забывают. Боль, обычно стойкая, распирающая, может быть диффузной или локализованной на стороне гематомы; она поддается лечению обычными болеутоляющими лекарственными препаратами. ГБ сочетаются с рвотой, психическими расстройствами, очаговыми неврологическими симптомами, нарушением сознания различной глубины, эпилептическими припадками. Отличительной особенностью этого типа ГБ и сопутствующих ей симптомов считается увеличение их частоты и интенсивности в течение нескольких недель. Усиление ГБ наряду с нарастанием очаговых и вторичных дислокационных симптомов, утратой сознания являются грозными признаками нарастающей гематомы. При подозрении на посттравматическую гематому необходимо проведение нейровизуализации (КТ или МРТ головного мозга).

ГБ при субарахноидальном кровоизлиянии вызывается раздражением оболочек, выделением кининов, простагландинов и других алгогенных веществ. Характерными признаками ГБ являются: высокая интенсивность боли, усиление боли при движениях головы, натуживании. Боль сопровождается рвотой, головокружением, повышением температуры тела, развитием менингеального синдрома, эпилептическими припадками. Диагностику облегчают проведение нейровизуализационных методов, люмбальной пункции.

Ушиб головного мозга сопровождается более или менее выраженным отеком мозга, участками сосудистой дисциркуляции, значительным повышением концентрации алгогенных вазонейроактивных веществ, часто присоединением геморрагического компонента. ГБ при ушибе головного мозга появляется сразу после восстановления сознания и преобладает на стороне ушиба, перкуссия черепа усиливает боль.

Наконец, острые ПТГБ могут быть непосредственно не связанными с повреждением головного мозга, например, ГБ, связанные с повреждением мягких тканей шеи (после хлыстовой травмы) или дисфункцией височно-нижнечелюстного сустава.

Острая, прогрессирующая ПТГБ, особенно в случае наличия очаговых или общемозговых симптомов, требует от врача исключения серьезной органической патологии головного мозга. Важное значение имеет временная динамика состояния. Максимальная ГБ наблюдается непосредственно после травмы или в ближайшее время, а с течением времени после травмы состояние должно постепенно улучшаться. Если же больному со временем становится не лучше, а хуже, то, исключив серьезную органическую патологию (в частности, хронические гематомы), следует искать психологические причины хронизации ГБ.

Таким образом, наиболее существенны три группы настораживающих факторов, позволяющие врачу заподозрить органическую патологию нервной системы:

1. временной профиль ГБ (временные соотношения с травмой, характер дебюта — внезапность или медленное нарастание, продолжительность боли, временная динамика течения);
2. провоцирующие факторы (изменение положения головы, ортостаз, сон, кашель, перкуссия головы и т.д.);
3. сопровождающие симптомы (рвота, нарушение сознания, эпилептический припадок, появление очаговой неврологической симптоматики, температура, менингеальный синдром).

Абсолютно необходимым является нейровизуализационное подтверждение заподозренной патологии.

Хронические ПТГБ

В отличие от симптоматических острых ПТГБ хронические ПТГБ приобретают самостоятельный характер, не зависящий от тяжести травмы и дефектов неврологического статуса. Наиболее часто хронические ПТГБ возникают после легкой ЧМТ, когда нет отчетливых морфологических изменений структур мозга, а неврологический дефект обратим. Хронические ПТГБ могут сохраняться месяцы и годы после травмы и даже иметь прогрессирующее течение в отдаленном периоде. Понятно, что именно эти боли определяют цену социальных проблем, конкурирующих с ценой затрат в острый период ЧМТ. В свете сказанного особое значение приобретают знание причин хронизации ПТГБ, их генеза, а также правильность решений медико-социальных и юридических проблем, возникающих у пациентов с ПТГБ.

Существует ли какая-либо специфика хронических ПТГБ? В отличие от жестко регламентированных временных критериев (длительность более 8 нед. после травмы) не существует типичных, специфически качественных характеристик хронической ПТГБ. Боль может носить самый разнообразный характер. Чаще это тупая, давящая, сверлящая, стучащая, реже — пульсирующая боль. Как правило, боль диффузная, рассеянная, может мигрировать, крайне редко строго локализована (гемикрания). Приступы длятся часами, иногда днями. В тяжелых случаях становятся ежедневными. ПТГБ сочетаются с общими жалобами: эмоциональная лабильность, раздражительность, быстрая утомляемость, снижение работоспособности, нарушение когнитивных функций, инсомния, вегетативная лабильность, головокружение, шум в ушах. Цефалгический синдром метеозависим, усиливается при физической нагрузке, в ситуациях эмоционального напряжения. Сопровождающие невротические симптомы круга служат дополнительным критерием диагностики ПТГБ.

Выделяют следующие формы хронической ПТГБ: головная боль напряжения (самый частый вид), мигренеподобные боли, кластерная головная боль (редкий вариант, требующий исключения поражения в области кавернозного синуса), невралгические боли, цервикогенные боли.

Интенсивность и динамика ПТГБ не зависят от тяжести ЧМТ, продолжительности потери сознания в острый период травмы, наличия очаговой неврологической симптоматики, патологических находок КТ, МРТ, ЭЭГ.

Что же лежит в основе хронизации ПТГБ?

Большинство исследователей считают, что хроническая ПТГБ — следствие сложного взаимодействия органических и психосоциальных факторов. Среди органических причин определенное значение имеют следующие:

1. Нарушение сосудистых структур (интра и/или экстракраниальное)
2. Нарушение несосудистых структур

• рубец твердой мозговой оболочки
• повреждение чувствительных нервных окончаний
• локальное повреждение мягких тканей черепа и шеи
• повреждение ноцицептивной системы тройничного нерва
• дисфункция височно-нижнечелюстного сустава и шейных межпозвонковых суставов

1. Лабильность сосудов (нарушение церебральной авторегуляции)

Доказательства роли ликвородинамических нарушений в генезе хронических ПТГБ, особенно возникающих после легкой ЧМТ, малоубедительны. Характер боли, позиция головы в момент приступа и, наконец, эффект дегидратирующих средств не могут считаться серьезными доказательствами наличия ликвородинамических нарушений. Представляется сомнительной возможность развития продуктивного воспалительного процесса паутинной мозговой оболочки (посттравматический арахноидит). Диагноз, в прошлом популярный в отечественной практике, использовался во всех неясных случаях церебральной патологии, базировался на данных пневмоэнцефалографии. Современные нейровизуализационные исследования показали неправильность интерпретации пневмоэнцефалограмм, отражающих скорее резидуальные индивидуальные особенности подоболочечных пространств. Кроме того, не существует ни одного разумного доказательства вообще возможности воспалительного процесса паутинной оболочки.

Неспецифичность ПТГБ, окружение их симптомами невротического круга, отсутствие каких-либо объективных признаков повреждения нервной системы долгое время служили доводом в пользу исключительно психогенного происхождения ГБ. И лишь в последние годы появились доказательства возможного органического происхождения этих неспецифических жалоб. Это в первую очередь касается ЧМТ, основным патогенным фактором которых является «ускорение — замедление». В результате воздействия ускорения происходит закручивание подвижных больших полушарий относительно фиксированного ствола мозга, что приводит к повреждению длинных аксонов (диффузно страдает белое вещество). Последствием этого механизма действия является диффузное аксональное повреждение, характеризующееся разобщением коры от подкорковых структур и ствола мозга. Но в легких случаях (сотрясение мозга) этот процесс носит менее диффузный и обратимый характер. Данные функциональной нейровизуализации (ПЭТ, картирование ЭЭГ) свидетельствуют о страдании функции интегративных структур мозга (связи лобных долей с базальными ганглиями и лимбическими структурами). Известно участие этих структур в формировании болевого поведения. Естественно, степень дезадаптации больного будет зависеть не в последнюю очередь от преморбидных особенностей личности. Соотношение роли органических и психогенных факторов в патогенезе ПТГБ с течением времени меняется. Чем больше времени прошло с момента травмы, тем большую роль играют психологические, социальные и ятрогенные факторы.

Главную роль в хронизации ПТГБ играют психосоциальные факторы. У больных с ПТГБ за год до перенесенной травмы в несколько раз чаще возникают стрессовые события, чем в здоровой популяции. Травма лишь привлекает внимание к расстройствам, которые существовали ранее, но оставались незамеченными, т.е. психические проблемы чаще предшествуют, по крайней мере, легкой ЧМТ, чем являются ее следствием. Не каждое post (после) является одновременно и propter (из-за). Кроме того, сама травма может выступать не столько как травма мозга, сколько как психологическая травма. Например, если травму нанесло значимое для пострадавшего лицо.

Важное значение может иметь и такой фактор, как ожидание возможного осложнения. Замыкается порочный круг, в котором тревожное ожидание усиливает цефалгию, а последняя еще более усиливает тревогу за свое здоровье. Ожидание возможного осложнения зачастую поддерживается окружением больного и, к сожалению, медицинским персоналом. Серьезным ятрогенным влиянием могут обладать, казалось бы, совершенно невинные высказывания:

• От последствий травмы Вы еще долго будете страдать!
• У Вас очень тяжелое повреждение!
• При данной разновидности травмы Вам еще очень повезло!
• Тут дело шло о жизни и смерти!
• По своей профессии Вы, очевидно, уже никогда не сможете работать!
• Были ли Вы виноваты в несчастном случае?

Хронизация ГБ может также усугубляться злоупотреблением анальгетиков. До 10% ПТГБ трансформируются абузусным фактором в ежедневные ГБ.

Естественно, существенную роль играют преморбидные личностные особенности. ПТГБ скорее разовьются у лиц, склонных к ипохондрической интерпретации ощущений, дистимическим и конверсионным реакциям.

Стандартное «замыкание» — post (после) значит propter (из-за) — может нанести существенный вред и с другой стороны. Например, определенную опасность может представлять заболевание, возникшее вне связи с несчастным случаем, но интерпретируемое как больным, так и врачом как последствие травмы. В этом случае возможны недооценка симптома и поздняя диагностика болезни.

Следует учитывать возможность рентных установок (особенно при производственной травме), претензии на возмещение ущерба. В то же время может иметь место неосознанная вторичная выгода. Меняется положение пациента в семье, в сфере профессиональной деятельности. Наличие болевого синдрома оправдывает «уход» пациента от активных стратегий поведения. Безусловно, эти факторы ухудшают прогноз ПТГБ.

Прогностически неблагоприятными являются следующие факторы:

• слишком поспешное связывание травмы с ГБ;
• неучитывание факторов, не связанных с несчастным случаем;
• особенности структуры личности;
• невротическое осмысление переживаний;
• злоупотребление анальгетиками;
• возраст старше 50 лет к моменту травмы и рентные установки;
• претензии на возмещение ущерба;
• слишком длительный постельный режим;
• ятрогенные влияния.

Лечение ПТГБ

Для лечения ПТГБ используются те же средства, что и при первичных формах ГБ: нестероидные противовоспалительные средства, анальгетики, антидепрессанты, ноотропы (пиритинол и др.). Посттравматическая мигрень требует абсолютно идентичного с первичной мигренью терапевтического подхода. При ПТГБ напряжения назначают миорелаксанты, нестероидные противовоспалительные средства, антидепрессанты. Традиционно используемые дегидротирующие средства не соответствуют современным представлениям о патогенезе ПТГБ. Поэтому их назначение необоснованно и неэффективно. Необходимо помнить о лечении сопутствующих тревожно-депрессивных нарушений. Но основным звеном терапии должна быть психологическая и социальная реабилитация.

1. Вегетативные расстройства (клиника, диагностика, лечение) /Под ред. А.М. Вейна МИА Москва. 1998.
2. Нейротравматология Справочник / Под ред. А.Н. Коновалова, Л.Б. Лихтермана, А.А. Потапова Москва. 1994.
3. Classification and Diagnostic Criteria for Headache Disorders, Cranial Neuralgias and Facial Pain / Cephalalgia 1988; 8-(Sup 7).
4. Head Injury and Postconcussive Syndrome / Eds M. Rizzo, D. Tranel — Edinburgh. 1996.
5. King N. Emotional, neupsychological and organic factors: their use in the prediction of persisting postconcussion symptoms after moderate and mild head injuries / J. Neurol. Neurosurg.Psychiatr. 1996; 61:75-81.

Индекс лекарственных препаратов

Нестероидные противовоспалительные средства - Кетопрофен: КЕТОНАЛ (Лек)

Миорелаксанты - Толперизон: МИДОКАЛМ (Гедеон Рихтер)

Ноотропные препараты - Пиритинол: ЭНЦЕФАБОЛ (Мерк)

Комбинированный ноотропный препарат - ИНСТЕНОН (Никомед)

Седативный фитопрепарат комбинированного состава - НОВО-ПАССИТ (Галена А.С.)

Практически каждому современному человеку знакома головная боль. Многие настолько привыкли к этому, что при ее возникновении автоматически выпивают обезболивающее, и продолжают спокойно заниматься своими делами.

Такой алгоритм поведения в корне неправильный, поскольку боль является весьма характерным симптомом, свидетельствующим о серьезных проблемах. Постоянное «игнорирование» таких сигналов организма, может привести к последующей необходимости дорогостоящего и длительного лечения.

Мужчина жалуется на головные боли после сотрясения

Боль в голове, независимо от места ее локализации, может свидетельствовать как о банальном переутомлении, так и о серьезных проблемах, при которых врачебное вмешательство становится необходимым. Особого внимания требует болевой синдром, развивающийся после перенесенной травмы, не имеющий четких границ, часто переходящий на глаза. В отличие от боли, к примеру, развивающейся в результате психоэмоциональных перегрузок, посттравматический болевой синдром нельзя оставлять без внимания. Болевой синдром после черепно-мозговой травмы (ЧМТ) может быть двух видов – острый и хронический.

Острая головная боль после ЧМТ

Острая боль диагностируется если со времени травмы головы прошло менее 8-ми недель. Как правило, она возникает сразу после травматического воздействия и сохраняется на протяжении 1-2 недель с постепенным угасанием. По статистике, более 90% людей, имеющих в анамнезе ЧМТ, впоследствии страдают хроническими головными болями.

Причины острой посттравматической боли достаточно разнообразны – от непосредственно травм мягких тканей головы или шеи, до нарушения ликвородинамики. При тяжелой травме, когда речь идет как минимум об ушибе мозга, часто диагностируются кровоизлияния (внутричерепные гематомы), возникают структурные изменения тканей мозга.

Сотрясение головного мозга

После легкой или средней черепно-мозговой травмы болевой синдром носит постоянный характер и держится несколько дней подряд. Он сопровождается головокружением, тошнотой или рвотой – чем серьезнее травма, тем интенсивнее эта симптоматика. Может присоединяться болезненность в глазах. При соблюдении не самого строгого постельного режима и адекватной терапии болевой синдром быстро уходит, и человек может вернуться к прежнему ритму жизни.

Ушиб головного мозга

Более серьезная патология, требующая стационарного лечения и постоянного врачебного наблюдения. Ушиб сопровождается отеком, приводящим к образованию участков мозга с нарушенной циркуляцией крови. Могут наблюдаться единичные кровоизлияния небольших размеров. Ушиб мозга сопровождается потерей сознания, а болевой синдром присоединятся сразу после его восстановления. Головная боль локализуется на стороне травмы, к ней часто присоединяется неврологическая симптоматика, к примеру, парезы, афазия.

Субарахноидальное кровоизлияние

Отмечается при тяжелых ЧМТ, а сама головная боль образуется из-за раздражения мозговых структур аллогенными веществами, продуцирование которых резко возрастает при травме. Пациенты тяжело переносят такое состояние, поскольку оно характеризуется значительной тяжестью и практически всегда сопровождается частой рвотой, сильным головокружением, болью в глазах, лихорадкой и присоединением менингеального синдрома.

Внутричерепная гематома

Если после черепно-мозговой травмы образуется гематома, сдавливающая оболочки мозга, вся присоединяющаяся симптоматика будет зависеть от конкретной локализации патологического процесса. Состояние пациента тяжелое, помимо интенсивной боли, носящей распирающий характер, часто с иррадиацией в глаза, отмечается тошнота и рвота, неврологическая симптоматика, нарушения сознания или психические расстройства. Характерно, что с течением времени симптоматика не ослабевает, а носит нарастающий характер. При внимательном взгляде на глаза пациента можно заметить разную величину зрачков.

Отличия разных видов внутричерепных гематом

Диагностика – качество и оперативность на первом месте

Несмотря на то что болевой синдром после черепно-мозговой травмы становится практически неизбежным, его интенсивность и характер различается, поэтому для точной постановки диагноза используется весь доступный арсенал методов:

• оценка неврологического статуса;
• определение длительности и характера болевого синдрома;
• лабораторное исследование ликвора (спинномозговой жидкости);
• рентгенологическое обследование;
• компьютерная и магнитно-резонансная томография.

Очень важным моментом становится динамическое наблюдение за пациентом после получения им черепно-мозговой травмы. Часто случается так, что ЧМТ получает человек, с уже имеющейся органической патологией головного мозга, к примеру, с опухолью, о которой сам пациент не подозревает. В таком случае после стандартного курса лечения состояние пациента практически не улучшается.

Хроническая головная боль после ЧМТ

После того как миновал острый период черепно-мозговой травмы, головные боли нередко становятся хроническими, и «сопровождают» человека практически всю жизнь. Хроническая боль также классифицируется, и сейчас принято выделять следующие ее виды:

• боль напряжения;
• мигренеподобная;
• неврологический болевой синдром;
• цервикогенная.

Если головная боль сохраняются свыше 8 недель после ЧМТ, то она расценивается как хроническая

Если острая боль, возникающая после черепно-мозговой травмы, имеет достаточно ясные характеристики, то хроническая посттравматическая четких «рамок» не имеет, поэтому диагностируется она не всегда точно и оперативно. При хроническом характере этого синдрома после травмы, пациенты описывают ее по-разному – резкая, острая, тупая, пульсирующая, давящая, отдающая в глаза. Локализация также сильно отличается, и в основном человек затрудняется с точным ответом, поскольку ощущения чаще мигрируют, чем остаются на одном месте. Часто болезненность отмечается в глазах.

Отличаются и временные рамки приступа, который может продолжаться от нескольких часов, до нескольких дней. При отсутствии лечения или после чрезмерных физических и психоэмоциональных нагрузок отмечается повышение частоты и продолжительности приступов. Многие пациенты, страдающие хроническими головными болями после черепно-мозговой травмы, становятся метеозависимыми. В момент приступа нередко присоединяется неврологическая симптоматика (нарушение чувствительности кожных покровов, тики, парезы, покраснение глаз). Патофизиологические механизмы возникновения хронической боли после ЧМТ до сих пор окончательно не изучены.

Хроническая посттравматическая головная боль (G44.3) — это головная боль, возникшая в течение 14 дней после травмы головы и сохраняющаяся на протяжении более 8 недель после нее.

Распространенность посттравматической головной боли составляет от 20 до 80% у людей, перенесших черепно-мозговую травму.

Симптомы хронической посттравматической головной боли

Пациентов беспокоят диффузные головные боли разной локализации, головокружение, общая слабость, снижение настроения. Головная боль постоянная, усиливается при психоэмоциональных нагрузках, по характеру может быть пульсирующей/сжимающей.

При объективном осмотре пациента выявляют общемозговой синдром (до 100%), напряжение перикраниальных мышц (50%), болезненность при движениях головой (50%), астено-депрессивный синдром (80%).

Диагностика

• Компьютерная/магнитно-резонансная томография головного мозга (исключение органической патологии).
• Нейропсихологическое тестирование.

Дифференциальный диагноз:

• Кластерная головная боль.
• Невралгия затылочного нерва.

Лечение хронической посттравматической головной боли

Лечение: анальгетики, антидепрессанты, ноотропы, миорелаксанты, физиолечение, психокоррекция. Лечение назначается только после подтверждения диагноза врачом-специалистом.

Основные лекарственные препараты

Имеются противопоказания. Необходима консультация специалиста.

• (седативный, антидепрессивный препарат). Режим дозирования: назначают внутрь в дозе до 200 мг/сут. (с приемом пищи или после нее). Спустя две-четыре недели дозы уменьшают.
• (ноотропное средство). Режим дозирования: вводится внутримышечно или внутривенно, начиная с 2,0-4,0 г/сут., быстро доводя дозу до 4-6 г/сут. После улучшения состояния дозу снижают и переходят к приему внутрь — 1,2-1,6 г/сут (0,4 г 3-4 раза в сутки).
• (анальгезирующее средство). Режим дозирования: в/в, в/м, п/к в разовой дозе 50-100 мг, возможно повторное введение препарата через 4-6 ч. Максимальная суточная доза — 400 мг.
• (миорелаксант центрального действия). Режим дозирования: внутрь, после еды, не разжевывая, запивая небольшим количеством воды, начиная с 50 мг 2-3 раза в день, постепенно повышая дозу до 150 мг 2-3 раза в день.

Резюме

Ключевые слова

головная боль, травма, патогенез, лечение.

Несмотря на непрерывное развитие медицинских наук, причины и пути решения проблемы одного из главных страданий человека — головной боли не решены до сих пор. Около 80 % женщин и 70 % мужчин хотя бы раз испытали головную боль. На головную боль жалуются 25-80 % школьников.

Головной болью (ГБ), или цефалгией, называется любое неприятное ощущение в области от бровей до затылка. Необходимо также отметить, что цефалгия может быть ведущим, а иногда и единственным симптомом примерно при 50 различных заболеваниях.

Социальная значимость проблемы головной боли состоит в том, что частые и интенсивные головные боли снижают умственную и физическую работоспособность, значительно ухудшают качество жизни. Среди неврологических расстройств экономические потери, связанные с головной болью, уступают в объеме только тем, которые связаны с острыми нарушениями мозгового кровообращения, заболеваниями периферической нервной системы и деменцией.

Для практического врача, помимо эффективного лечения головной боли, особое значение имеет своевременная и правильная диагностика цефалгии, включающая выявление причин возникновения, определение механизмов развития краниального болевого синдрома, выделение различных вариантов головных болей. Напомним, что традиционно принято выделять первичные головные боли, которые составляют сущность самого заболевания (мигрень, головные боли напряжения), и вторичные, когда головная боль является симптомом какого-либо патологического процесса.

Патогенетические механизмы формирования и классификация головных болей

Болевые рецепторы (ноцицепторы) имеются в коже, подкожной клетчатке, мышцах и сухожильном шлеме, сосудах мягких покровов головы, надкостнице черепа, оболочках мозга, внутричерепных артериях и венах. Чувствительны к боли и черепные нервы, содержащие в своем составе сенсорные волокна. Болевой чувствительности лишены кости черепа, основная часть паренхимы мозга, эпендима и сосудистое сплетение желудочков мозга. Нечувствительны к боли некоторые бессосудистые участки мозговых оболочек.

Иннервация структур головы обеспечивается тройничным, языкоглоточным, блуждающим, а также I-III спинномозговыми нервами. Ветви тройничного нерва образуют многочисленные связи с вегетативными ганглиями в области головы: крылонебным, ушным, подъязычным, а ветви IX и X черепных нервов — с каменистым, яремным, узловатым. Анастомозы черепных нервов между собой и вегетативными узлами служат субстратом для разных вариантов иррадиации боли из одних участков головы в другие. Вовлечение в болевую реакцию вегетативных ганглиев придает боли субъективно-эмоциональную окраску и сопровождается признаками вегетативной дисфункции. В развитии головной боли и возникновении основных клинических вариантов неврологических синдромов участвуют большей частью четыре основных патогенетических фактора: сосудистый, мышечный, ликвородинамический, невралгический.

Раздражение сосудистых рецепторов приобретает ноцицептивный характер при избыточном растяжении сосудов пульсовым объемом крови или переполнении кровью сосудов, находящихся в состоянии гипотонии, особенно вен, при натяжении вен вследствие объемного процесса. Больные при этом испытывают ритмичные, синхронные с пульсом тупые удары в голову. Если вазодилатация ограничивается какой-либо одной сосудистой зоной, то пульсирующая головная боль бывает локальной и нередко прекращается, если сдавить приводящую артерию.

Пульсирующая головная боль может возникать во всех случаях несоответствия тонического сопротивления сосудистой стенки растягивающему усилию пульсового объема крови. Подобные болевые ощущения возникают у лиц с артериальной гипотензией, а также при повышении артериального давления на фоне психического и физического напряжения, при кризах у больных с синдромом вегетативной дистонии. Натяжение артерий также вызывает головную боль: при быстром натяжении она острая, прокалывающая, при длительном натяжении — тупая, ломящая и тянущая. Боль возникает нередко и при сильном сдавлении артерии или при ее ощупывании. Венозная головная боль обусловлена растяжением внутричерепных вен при избыточном кровенаполнении и повышении давления в венозных синусах. Ее повышению способствуют все факторы, ухудшающие венозный отток из полости черепа. Наиболее частой причиной венозной цефалгии является недостаточность тонуса вен, например, при снижении центральной симпатической активации при синдроме вегетативной дистонии. Избыточное наполнение кровью внутричерепной венозной системы вызывает ощущение тяжести в голове, тупую распирающую головную боль, которая появляется или усиливается при действии всех факторов или условий, затрудняющих венозный отток из полости черепа. В таких случаях головные боли появляются к утру и постепенно прекращаются в течение нескольких часов. Венозная головная боль усиливается при продолжительной работе с низко опущенной головой, повышении внутригрудного давления, при ношении рубашек с тесным воротничком, при приступах кашля, безудержном плаче или смехе.

Нарушения реологических свойств крови, когда повышается ее вязкость, эритроциты утрачивают эластичность, а тромбоциты обнаруживают склонность к агрегации, также могут привести к развитию ГБ. Нарушение кислородно-транспортной функции крови ведет к тканевой гипоксии. В таких случаях возникают тупые головные боли, чувство тяжести в голове.

Мышечная головная боль появляется при длительном повышении тонуса мышц мягких покровов головы. Возникновению цефалгий мышечного напряжения способствуют все факторы, вызывающие длительную и интенсивную симпатическую активацию, облегчающие передачу в нервно-мышечном синапсе, а также местное раздражение с рефлекторным напряжением мышц. Выраженность и продолжительность головной боли мышечного напряжения в значительной мере зависят от состояния центральной антиноцицептивной системы. Известно, что цефалгия, связанная с напряжением мышц, сопровождается вазоконстрикцией и уменьшением кровотока в мягких покровах головы. Однако эти факторы не являются ведущими, поскольку вазодилататоры не облегчают головную боль. Высвобождению алгогенных веществ, возможно, способствует вторичная ишемическая гипоксия мышечной ткани.

Болезненное напряжение перикраниальных мышц может присоединиться к головной боли другого генеза, поэтому о мышечном механизме цефалгии следует говорить тогда, когда он является начальным, ведущим или преобладающим.

Ликвородинамическая головная боль наступает при изменениях внутричерепного давления и дислокации внутричерепных структур. В развитии такого вида цефалгии имеют значение как степень повышения внутричерепного давления, так и темпы ее нарастания. При медленном повышении внутричерепного давления возможны адаптационные и компенсаторные изменения ликвороциркуляции, при быстром — нарушается ауторегуляция тонуса мозговых сосудов, венозная система быстро перенаполняется кровью. Острая гидроцефалия всегда сопровождается головной болью.

Цефалгия возникает и при внутричерепной гипотензии. При нормальном внутричерепном давлении головной мозг взвешен в полости черепа и поддерживается «якорными образованиями» — сосудами и нервами. При внутричерепной гипотензии утрачивается «ликворная подушка», мозг натягивает «якорные образования» и оболочки. Поскольку подобная головная боль возникает обычно после извлечения спинномозговой жидкости, ее обычно называют гипотензионной, или «дренажной».

В случаях сочетания острого или хронического раздражения нервов головы и дисфункции антиноцицептивной системы развивается невралгическая ГБ, имеющая четко очерченные критерии.

Возникновение и течение цефалгий определяется сложными нейрохимическими взаимодействиями ноцицептивной и антиноцицептивной систем. К алгогенным химическим агентам, вызывающим сенситизацию болевых рецепторов, относятся циркулирующие в плазме серотонин, гистамин, простагландин и другие метаболиты арахидоновой кислоты, ионы калия и водорода, кинины и вещество Р, находящиеся в окончаниях чувствительных болевых волокон. Антиноцицептивные механизмы связывают с тормозными энкефалинергическими нейронами, ингибирующими проведение болевой импульсации (в задних рогах спинного мозга и ядрах спинномозгового пути тройничного нерва).

Таким образом, в формировании основных патогенетических механизмов головной боли (сосудистом, мышечном, ликвородинамическом, невралгическом) участвуют самые различные факторы. В каждой конкретной клинической ситуации можно говорить о доминировании какого-либо механизма или об их взаимодополнении.

В настоящее время наибольшее распространение в клинической практике для взрослых и детей получила Международная классификация головной боли, предложенная в 1988 году. Согласно этой классификации выделяются: 1) мигрень; 2) головная боль напряжения; 3) кластерные (пучковые) головные боли и хроническая пароксизмальная гемикрания; 4) головные боли, не связанные со структурными повреждениями; 5) головные боли, связанные с травмой головы; 6) головные боли, сочетающиеся с сосудистыми расстройствами; 7) головные боли, сочетающиеся с внутричерепными процессами несосудистой природы; 8) головные боли, связанные с приемом химических веществ или их отменой; 9) головные боли при внемозговых инфекционных заболеваниях; 10) головные боли, связанные с метаболическими нарушениями; 11) головные боли или лицевые боли при патологии черепа, шеи, глаз, ушей, носа, придаточных пазух, зубов, рта и других структур лица и черепа; 12) краниальные невралгии, болезненность нервных стволов и отраженные боли; 13) неклассифицируемые головные боли.

Клиническое течение посттравматических головных болей

В настоящее время серьезную медицинскую и экономическую проблему представляет устойчивый рост распространенности черепно-мозговой травмы (ЧМТ). По имеющимся данным, в структуре травматизма пострадавшие с ЧМТ составляют 40-50 %, среди погибших от травм — 60 %. Диагностикой, лечением больных с острой ЧМТ, реабилитацией в раннем восстановительном периоде обычно занимаются нейротравматологи и нейрохирурги. Вместе с тем не меньшее значение имеют связанные с ЧМТ посттравматические расстройства. Это прежде всего касается последствий легкой ЧМТ, которые в силу своей распространенности превратились в самостоятельную проблему. Среди последствий ЧМТ головная боль занимает основное место, поскольку является самым частым симптомом при всех формах ЧМТ во все периоды заболевания. До 80-90 % лиц, перенесших ЧМТ, жалуются в последующем на головную боль.

Согласно Международной классификации головной боли, посттравматические головные боли (ПТГБ) подразделяются на острые и хронические. ПТГБ считаются острыми, если возникают в первые 14 дней после ЧМТ и длятся не более 8 недель после травмы. Для хронических ПТГБ также характерно возникновение головных болей в первые 14 дней после травмы, но их продолжительность составляет более 8 недель после ЧМТ.

При острой головной боли, связанной с ЧМТ, причинами ее могут быть повреждение мягких тканей головы и шеи, изменения ликвородинамики, а при ушибе мозга, травматическом субарахноидальном кровоизлиянии или внутричерепной гематоме — структурные изменения с заинтересованностью сосудов, оболочек мозга, чувствительных краниальных и спинальных нервов.

При сотрясении головного мозга головная боль в первые дни часто сопровождается тошнотой, рвотой и головокружением. Постепенно самочувствие улучшается, выраженность головной боли уменьшается и при соблюдении постельного режима она может прекратиться, но может вновь появиться, когда больной начинает сразу ходить и вести более активный образ жизни. В течение нескольких дней или недель в большинстве случаев головные боли проходят полностью, и пациенты возвращаются к обычному образу жизни.

Ушиб головного мозга сопровождается отеком той или иной степени выраженности, участками сосудистой дисциркуляции, значительным повышением концентрации алгогенных вазоактивных веществ, часто присоединением геморрагического компонента. Головная боль при ушибе головного мозга появляется сразу после восстановления сознания, преобладает на стороне ушиба, нередко ей сопутствуют очаговые неврологические симптомы (парез, афазия и другие) и/или эпилептические припадки.

При травматическом субарахноидальном кровоизлиянии головная боль вызывается раздражением оболочек, выделением кининов, простагландинов и других алгогенных веществ. Характерными признаками головной боли являются: высокая интенсивность, усиление боли при движении головы, натуживании. Боль сопровождается рвотой, головокружением, повышением температуры тела, развитием менингеального синдрома. Диагностику облегчает проведение КТ или МРТ головы, исследование спинномозговой жидкости.

При внутричерепных гематомах головная боль обусловлена местным сдавлением оболочек головного мозга, повышением внутричерепного давления, дислокацией мозга. При развитии субдуральной гематомы самочувствие больных может улучшаться на длительный период (дни, недели и даже месяцы) — «светлый промежуток», после которого появление интенсивной головной боли часто является первым симптомом развивающейся гематомы. Боль обычно стойкая, распирающая, может быть диффузной или локализованной на стороне гематомы. Головная боль сочетается со рвотой, психическими расстройствами, очаговыми неврологическими симптомами, нарушением сознания различной глубины, эпилептическими припадками. Отличительной особенностью этого типа головной боли и сопутствующих ей симптомов считается увеличение их частоты и интенсивности в течение нескольких недель. Наряду с нарастанием очаговых и вторичных дислокационных симптомов, утратой сознания головная боль является грозным признаком увеличивающейся гематомы. При подозрении на травматическую гематому по экстренным показаниям должно быть проведено нейровизуализационное исследование.

Острые ПТГБ могут вызываться повреждением мягких тканей шеи (например, после хлыстовой травмы) или дисфункцией височно-нижнечелюстного сустава и не быть непосредственно связанными с повреждением головного мозга.

Острая прогрессирующая ПТГБ, особенно в случае наличия очаговых или общемозговых симптомов, требует от врача исключения серьезной органической патологии головного мозга. Особое значение имеет оценка состояния больного в динамике. Максимальная головная боль наблюдается непосредственно после травмы или в острейшем периоде, а с течением времени после травмы состояние больного постепенно улучшается. Если же больному со временем становится хуже, то, исключив серьезную органическую патологию (в частности, внутричерепную гематому), следует искать психологические причины головной боли.

Когда головная боль сохраняется дольше 8 недель с момента черепно-мозговой травмы или возвращения сознания, она расценивается как хроническая посттравматическая. В отличие от симптоматической острой ПТГБ хроническая ПТГБ приобретает самостоятельный характер и не зависит от тяжести черепно-мозговой травмы и неврологических дефектов.

В то время как в большинстве случаев после черепно-мозговой травмы головная боль постепенно регрессирует, у некоторых больных она не ослабевает, напротив, состояние больных ухудшается, они с трудом справляются с прежней работой и часто обращаются за медицинской помощью. Как правило, при этом, кроме головной боли, отмечаются снижение способности концентрировать внимание, повышенная утомляемость, ухудшение памяти, эмоциональная лабильность. Подобный симптомокомплекс иногда обозначается как постконтузионный синдром. Обычно выделяют следующие клинические формы хронической ПТГБ: головная боль напряжения, мигренеподобные боли, невралгические боли, цервикогенные боли.

В отличие от жестких регламентированных временных критериев острой ПТГБ не существует типичных, специфически качественных характеристик хронической ПТГБ. Эта боль может носить самый разнообразный характер. Чаще это тупая, давящая, сверлящая, стучащая, реже пульсирующая головная боль. Как правило, боль по характеру диффузная, рассеянная, может мигрировать, крайне редко она строго локализована (гемикрания). Приступы длятся часами, иногда днями. В тяжелых случаях становятся ежедневными. Цефалгический синдром метеозависим. Головная боль усиливается при физической нагрузке, в ситуациях эмоционального напряжения. Сопровождающие цефалгию невротические симптомы служат дополнительным критерием диагностики хронической ПТГБ.

Особо подчеркнем, что интенсивность и динамика хронической ПТГБ не зависят от тяжести ЧМТ, продолжительности потери сознания после травмы, наличия очаговой неврологической симптоматики, патологических находок при КТ, МРТ, ЭЭГ.

Патофизиологические механизмы хронической ПТГБ не совсем ясны. Отсутствие корреляции между тяжестью ЧМТ, с одной стороны, и наличием и интенсивностью головной боли, с другой стороны, подтверждает мнение о том, что головная боль напрямую не связана со структурным поражением мозга вследствие травмы. Хроническая ПТГБ — следствие сложного взаимодействия органических и психосоциальных факторов.

Среди органических факторов определенное значение имеют следующие: нарушение сосудистых структур (интра- и/или экстракраниальных); нарушение несосудистых структур (рубец твердой мозговой оболочки, повреждение чувствительных нервных окончаний, локальное повреждение мягких тканей черепа и шеи, повреждение ноцицептивной системы тройничного нерва, дисфункция височно-нижнечелюстного сустава и шейных межпозвонковых суставов); лабильность сосудов (нарушение церебральной авторегуляции).

Доказательность роли ликвородинамических нарушений в генезе хронической ПТГБ, особенно возникающей после легкой ЧМТ, малоубедительна. Характер боли, позиция головы в момент приступа и даже некоторый эффект от приема дегидратирующих средств не могут считаться серьезным доказательством наличия ликвородинамических нарушений.

Синдром внутричерепной гипертензии возможен, если в остром периоде ЧМТ воздействовали факторы, способные вызвать нарушение ликвороциркуляции: разможжение мозга с деформацией желудочковой системы, продукты распада крови в подоболочечном пространстве, приводящие к развитию окклюзионного процесса с исходом во внутреннюю или наружную гидроцефалию. Механизмы саногенеза приводят в состояние компенсации возникший дисбаланс между циркуляцией спинномозговой жидкости и другими интракраниальными структурами. Однако воздействие некоторых внешних факторов может вызвать рецидив гидроцефально-гипертензионных симптомов. В очень редких случаях даже после легкой ЧМТ может сформироваться доброкачественная внутричерепная гипертензия.

В настоящее время представляется весьма сомнительной возможность развития продуктивного воспалительного процесса паутинной мозговой оболочки (посттравматический арахноидит). Диагноз, в прошлом популярный в отечественной практике, использовался во всех неясных случаях церебральной патологии и базировался в основном на данных пневмоэнцефалографии. Современные нейровизуализационные исследования показали неправильность интерпретации пневмоэнцефалограмм, отражающих скорее резидуальные индивидуальные особенности подоболочечных пространств. Кроме того, не существует ни одного разумного доказательства вообще возможности воспалительного процесса паутинной оболочки.

Хроническая ПТГБ сравнительно редко наблюдается у тех, кто перенес тяжелую ЧМТ, и у кого остались стойкие признаки инвалидизации вследствие двигательных, интеллектуальных или других нарушений. Несравненно чаще головная боль беспокоит после легкой ЧМТ, что подтверждает главную роль психосоциальных факторов в хронизации ПТГБ.

У больных с хронической ПТГБ задолго до перенесенной травмы в несколько раз чаще, чем в здоровой популяции, возникали стрессовые ситуации. Травма лишь привлекает внимание к расстройствам, которые существовали ранее, но оставались незамеченными. Таким образом, психические проблемы чаще предшествуют, по крайней мере, легкой ЧМТ, чем являются ее следствием. Кроме того, сама травма может выступать не столько как травма мозга, сколько как психологическая травма. Например, если травму нанесло значимое для пострадавшего лицо, если предполагается судебное разбирательство, имеется возможность получить материальную компенсацию. Важное значение может иметь и такой фактор, как ожидание возможного осложнения. Замыкается порочный круг, в котором тревожное ожидание усиливает цефалгию, а последняя еще более усиливает тревогу за свое здоровье. Существенную роль играют преморбидные особенности личности. Хроническая ПТГБ скорее разовьется у лиц, склонных к ипохондрической интерпретации ощущений, дистимическим и конверсионным реакциям (табл. 1).

Следует учитывать возможность рентных установок (особенно при производственной травме, конфликте с ближайшими родственниками, призыве в армию). В то же время может иметь место неосознанная вторичная выгода, меняется положение пациента в семье, в сфере профессиональной деятельности. Наличие упорных цефалгий оправдывает отказ пациента от активных форм поведения.

Хронизация головной боли после ЧМТ может также усугубляться злоупотреблением анальгетиков. До 10 % ПТГБ трансформируется абузусным фактором (abusus — злоупотребление) в ежедневные головные боли.

Нам представляется, что прогностически неблагоприятными факторами в хронизации цефалгии являются следующие: слишком поспешное связывание головной боли с травмой; неучитывание факторов, не связанных с несчастным случаем; особенности структуры личности; невротическое осмысление переживаний; злоупотребление анальгетиками; возраст старше 40-50 лет к моменту травмы и рентные установки; претензии на возмещение ущерба; слишком длительный постельный режим; ятрогенные влияния.

Лечение ПТГБ

Для лечения ПТГБ применяются те же средства, что и при прочих формах головных болей. Кроме того, необходимо иметь в виду, что в остром периоде ЧМТ используются все алгоритмы лечения поражения мозга и обеспечивающих его деятельность систем, разработанные нейротравматологами.

Для купирования головных болей назначаются ненаркотические анальгетики (парацетамол, мексавит, панадол, солпадеин) и нестероидные противовоспалительные средства (индометацин по 25 мг 2-3 раза в сутки, диклофенак по 25-50 мг 2-3 раза в сутки, ибупрофен по 200-800 мг 3-4 раза в сутки, напроксен по 500-1000 мг 2 раза в сутки, кетопрофен по 50-100 мг 3 раза в сутки, аспирин 1000-1500 мг на прием). Предпочтительнее назначение аспиринсодержащих препаратов, так как помимо анальгетического эффекта ацетилсалициловая кислота обладает антипростагландиновым действием.

Традиционно используемые для лечения дегидратирующие средства не соответствуют современным представлениям о патогенезе ПТГБ. Поэтому их назначение при отсутствии прямых признаков повышения внутричерепного давления (застойные диски зрительных нервов, давление спинномозговой жидкости выше 200 мм вод.ст.) необоснованно и неэффективно.

Важная роль в коррекции посттравматических цефалгий принадлежит рациональной терапии антидепрессантами и ноотропами. Традиционно используется амитриптилин 25-50 мг/сут. Обосновано назначение транквилизаторов различных фармакологических групп (медазепам по 5 мг 2-3 раза в сутки, феназепам по 0,5-1 мг 2-3 раза в сутки, коаксил по 12,5 мг 3 раза в сутки, атаракс по 25 мг 2 раза в сутки, транксен по 5-10 мг 1-2 раза в сутки, мерлит по 1 мг 2-3 раза в сутки). Длительность приема психокорректоров определяется динамикой жалоб больного и может составлять несколько месяцев.

Ноотропы (ноотропил, пиритинол) назначаются, как правило, курсами в среднетерапевтических дозах длительное время.

При посттравматической головной боли напряжения оказываются полезными миорелаксанты (мидокалм, баклофен, сирдалуд). Если иногда после легкой ЧМТ возникает головная боль мигренозного характера (приступообразная пульсирующая головная боль), то часто хороший эффект дает пропранолол (по 20-40 мг 4 раза в сутки). Посттравматическая мигрень требует абсолютно идентичного с первичной мигренью терапевтического подхода.

Многим больным с хронической ПТГБ приносят определенное улучшение иглорефлексотерапия, массаж, лечебная физкультура. Все виды лечения обычно неэффективны при продолжающемся судебном разбирательстве в связи с ЧМТ.

Наряду с медикаментозными средствами в лечении хронической ПТГБ важное значение имеют психотерапевтические методики. Используются как суггестивная (гипноз, плацеботерапия), так и аналитическая терапия (транзактный анализ).

Гипнотерапия (метод, основанный на лечебном внушении в состоянии гипнотического сна) применяется в основном при наличии стойкого и/или интенсивного болевого синдрома, не соответствующего объективным изменениям в неврологическом статусе, а также при наличии выраженной психопатологической симптоматики, тягостной для больного (затяжные диссомнии, панические атаки и др.). Следует отметить высокую эффективность краткосрочной гипнотерапии (3-7 сеансов) как средства скорой помощи в лечении ПТГБ. При этом быстрота купирования болевого синдрома и стойкость эффекта зависят в первую очередь не от интенсивности головной боли и особенностей ее патогенеза, а от установки пациента на лечение вообще и гипнотерапию в частности и тесно связанной с установкой внушаемости.

Плацеботерапия (метод, основанный на применении плацебо; в качестве плацебо могут выступать, например, имитирующие медикаменты лекарственные формы) используется при ПТГБ весьма часто, особенно при наличии выраженной конверсионной симптоматики и лекарственной зависимости. При хронической интенсивной ПТГБ, когда пациент ежедневно употребляет значительные дозы анальгетиков, что может способствовать дальнейшему усилению головной боли (абузусная головная боль) и развитию осложнений со стороны других органов и систем, плацеботерапия является, безусловно, необходимой, а обезболивающий эффект плацебо при правильном суггестивном сопровождении порой превосходит эффект анальгетиков.

Транзактный анализ (метод, основанный на перестройке отношений пациента с социальным окружением с анализом внутриличностных проблем и принятием пациентом новых решений относительно собственной жизни) играет важную роль в лечении ПТГБ у пациентов молодого и среднего возраста с интеллектом не ниже среднего, с выраженной мотивацией к излечению и наличием определенных психологических выгод, получаемых от болезни. Такими выгодами могут быть возможность избегать ответственных ситуаций, а также близости в межличностных отношениях, инфантильная реализация потребности в заботе и поддержке, получаемых с помощью демонстрации недуга; высвобождение подсознательных агрессивных стимулов, направленных на членов семьи или медицинский персонал; реализация мазохистских тенденций (болезнь как самонаказание) и др. Следует отметить не только быстроту получения эффекта при данном виде терапии, но и его стойкость.

Таким образом, нам представляется, что достичь хорошего результата лечения ПТГБ можно только при условии комплексного подхода к терапии. Независимо от избранной тактики лечения весь лечебный процесс со времени знакомства врача с пациентом должен быть всегда дополнен психотерапией.

Список литературы

1. Александровский Ю.А. Пограничные психические расстройства. — М.: Медицина, 1993.

2. Боконжич Р. Головная боль: Пер. с серб. — М., 1984.

3. Вейн А.М., Колосова О.А., Яковлев Н.А., Каримов Т.К. Головная боль. — М., 1994.

4. Вейн A.M., Авруцкий М.Я. Боль и обезболивание. — М.: Медицина, 1997.

5. Болевые синдромы в неврологической практике / Вейн A.M., Вознесенская Т.Г., Данилов А.Б., Колосова О.А., Табеева Г.Р., Филатова Е.Г. — М., 1999.

6. Вейн А.М., Осипова В.В., Колосова О.А., Рябус М.В. Хроническая ежедневная головная боль // Неврол. журн. — 2000. — № 2. — С. 46-53.

7. Воробьева О.В., Вейн А.М. Посттравматические головные боли // Консилиум. — 1999. — № 2. — С. 73-75.

8. Карвасарский Б.Ю. Неврозы. — М.: Медицина, 1990.

9. Кондратенко В.Т., Донской Д.И. Общая психотерапия. — Минск: Навука i тэхніка, 1993.

10. Неврология / Под ред. М. Самуэльса: Пер. с англ. — М., 1997.

11. Нейротравматология / А.Н. Коновалов и др. — М., 1994.

12. Улицкий Л.А. Что надо знать о головной боли. — СПб, 1996.

13. Шток В.Н. Головная боль. — М., 1987.

14. Штульман Д.Р., Левин О.С. Легкая черепно-мозговая травма // Неврол. журн. — 1999. — № 1. — С. 4-10.

15. Шустов Д.И. Учебное пособие по медицинской психологии (Психотерапия в практике врача). — Рязань: Пресса, 1996.

16. Юдельсон Я.Б., Якунин К.А. Головная боль в отдаленном периоде легкой закрытой черепно-мозговой травмы. — Смоленск: СГМА, 1997.

17. Яхно Н.Н., Парфенов В.А., Алексеев В.В. Головная боль. — М., 2000.

18. Classification and diagnostic criteria for headache disorders, cranial neuralgia and facial pain // Cephalalgia. — 1988. — V. 8(Suppl. 7). — P. 1-96.

19. Goadsky P.G. Update of the anatomy and physiology of headache // 2nd Congress Eur. Fed. Chapt. of IASP. — Barselona, 1997.

20. Head Injury and Postconcussive Syndrome / Eds. M. Rizzo, D. Tranell. — Edinburgh, 1996.

21. Shapiro A. Principles of Psychopharmacology. — New York: AcademicPress, 1978. — P. 441-459.